Упрощенная HTML-версия
99
прогрессирования эндотоксемии у больных с гнойно-деструктивным
пиелонефритом. Для решения данных задач были проведены комплексные
исследования показателей синдрома эндогенной интоксикации и оценка
интенсивности свободнорадикального окисления у данной категории
пациентов.
В нормальных условиях естественные метаболиты либо выделяются
из организма (через почки, кишечник, легкие или с различными
секретами), либо подвергаются обезвреживанию в результате химических
превращений и межуточного обмена веществ [А.Л. Костюченко, К.Я.
Гуревич, Н.А. Беляков С. 3-9.]. Однако при гнойно-деструктивном
пиелонефрите вследствие изначального повреждения почечной ткани
нарушается их экскреторная функция, как органов детоксикации. Более
того, почки с расположенными в их ткани инфекционными очагами сами
становятся источниками многочисленных токсинов и продуктов
жизнедеятельности микробов, поступающих в общий кровоток и
определяющих развитие синдрома эндогенной интоксикации.
Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что у
больных гнойно-деструктивным пиелонефритом, которым впоследствии
была проведена органосохраняющая операция, регистрируется эндогенная
интоксикация второй фазы – фазы накопления токсичных продуктов из
очага агрессии. Значительное увеличение содержания ВНСММ не только в
плазме, но и на эритроцитах свидетельствовало о фазе накопления
токсических продуктов, которая формировалась у пациенток группы II.
Так как характер спектрограмм у данных больных принципиально не
отличался от контроля, то можно предположить, что нарастание
эндотоксемии обусловливали те же самые вещества, что и в норме, но в
большем количестве циркулирующие в сосудистом русле. При этом в
группе II в динамике прослеживалась тенденция к снижению показателей,
характеризующих токсичность плазмы и мочи, что свидетельствует о