Упрощенная HTML-версия
- 30 -
болита ТхА
2
– 11-дегидротромбоксана В
2
, по уровню которого судили о сте-
пени подавления АСК тромбоксанового пути активации кровяных пласти-
нок. В течение последующих 5 лет у 488 больных развились ИМ, инсульт
или сердечно-сосудистая смерть. При этом установлено, что частота смер-
тельного исхода была в 3,5 раза, а нефатального ИМ
–
в 2 раза выше среди
больных, сохранявших, несмотря на принимаемую АСК, более высокую
экскрецию 11-дегидротромбоксана В
2
[136, 137].
J.W. Eikelboom и соавт. показали, что у больных, принимавших АСК,
концентрация в моче 11-дегидротромбоксана B
2
предсказывает будущий
риск ИМ или внезапной смерти [179]. Эти авторы считают, именно неспо-
собность подавлять продукцию ТхA
2
предопределяет резистентность к АСК
[147, 178]. Результаты и заключение J.W. Eikelboom и соавт. в дальнейшем
были подвергнуты критике, поскольку, во-первых, это был ретроспективный
анализ; во-вторых, по мнению D.L. Bhatt и E.J. Topol, больные с более высо-
кой экскрецией 11-дегидротромбоксана В
2
могли иметь более распростра-
ненное атеросклеротическое поражение сосудов и, следовательно, более
выраженные нарушения функциональной активности тромбоцитов. Кроме
того, несмотря на то, что большая часть ТхA
2
тромбоцитарного происхож-
дения, имеются дополнительные клеточные источники: моноциты и макро-
фаги [147].
Согласно докладу, опубликованному American Heart Association (2004),
термин «аспиринорезистентность»
–
не очень точное определение феномена
кардиоваскулярных расстройств у больных, возникающих на фоне приема
АСК [145, 242]. Ряд авторов считает, что существование «аспиринорези-
стентности» нельзя отрицать, но это явление еще недостаточно изучено
[145, 258]. Нельзя не разделить мнение О.В. Аверкова о "малоизученности"
проблемы, что, прежде всего, связано с тем, что в настоящее время отсут-
ствуют четкие критерии феномена, называемого «аспиринорезистентность»,
а клинические и биохимические способы оценки эффективности антиагре-
гационных препаратов разработаны недостаточно [8, 29, 147, 242]. До сих