Упрощенная HTML-версия
- 31 -
пор «остается неясной взаимосвязь между выявленной in vitro резистентно-
стью к АСК и ее клинической эффективностью» [145, 172, 205, 222].
Среди потенциальных причин резистентности к АСК предлагаются сле-
дующие: неспособность больных следовать предписанному лечению (non-
compliance), конкурентное взаимодействие АСК с нестероидными противо-
воспалительными средствами (НПВС), неадекватная доза АСК, наличие не-
тромбоцитарных источников образования ТхА
2
, повышенный уровень нора-
дреналина, курение, повышенная чувствительность тромбоцитов к коллаге-
ну, сниженная абсорбция АСК в кишечнике, генетический полиморфизм
[169, 179, 197, 225, 248, 258, 260, 268].
Две из возможных причин потенциально предотвратимы. Доказано, что
простейшие мероприятия в виде контроля приема препарата и отмена сопут-
ствующего лечения другими НПВС способны уменьшить частоту рези-
стентности к АСК [157, 165].
Выявлена генетическая предрасположенность к аспиринорезистентно-
сти. Так, полиморфизм аллеля PLA
2
GPIIIa (субъединицы b) и тромбоцитар-
ных рецепторов к коллагену ассоциированы с повышенным риском тромбо-
тических осложнений [149, 157, 172, 222, 244, 248, 268].
Предложено несколько биохимических способов определения рези-
стентности к АСК (табл. 3), основанных на исследовании функциональной
активности тромбоцитов, однако их значимость продолжает обсуждаться
[225].
Таблица 3
Лабораторные тесты для выявления аспиринорезистентности
Название и принцип метода Достоинства (Д)
Недостатки (Н) метода
1*
1
2
3
1. Время кровотечения: пре-
кращение тока крови in vivo
путем образования тромбо-
цитарной пробки.
Д: In vivo физиологичен.
Н: Нечувствителен. Высокий коэффи-
циент вариации между исполнителя-
ми. На коже могут оставаться рубцы.
Нет