- 27 -
тромбозом болезней системы кровообращения» [8, 17, 29, 50, 139, 159, 160,
168, 173, 186, 204, 232, 260, 268, 270]. С их использованием связывают не
только предотвращение риска смерти и повторных сосудистых событий, но и
сохранение, если не улучшение, качества жизни больных, уменьшение затрат
на лечение [104, 157, 173, 225, 268]. Однако ряд вопросов, касающихся при-
менения антиагрегантов у больных, перенесших ИМ, остается недостаточно
изученным [50, 260, 268].
В течение нескольких лет антиагрегационная терапия была нацелена на
тромбоксановый путь активации тромбоцитов и возможность его угнетения с
помощью АСК [5, 20, 74, 146, 166]. На основании метаанализа Antiplatelet
Trials Collaboration установлено, что применение АСК с целью вторичной
профилактики является наиболее эффективной мерой снижения риска разви-
тия повторного ИМ, инсульта и внезапной смерти [8, 20, 24, 150, 157, 164,
173, 204, 232]. Предотвращение ретромбоза на фоне длительного лечения
АСК в дозах 75-325 мг в сутки сопровождается снижением риска развития
повторного ИМ на 20-40% [8, 150, 174], внезапной смерти
–
на 25% [9], «об-
щей конечной точки»
–
на 23-30% [20, 24, 150, 154, 186, 232, 260].
На сегодняшний день АСК сохраняет позиции фундамента антиагрега-
ционной терапии ИБС и, при отсутствии противопоказаний (аллергия, забо-
левания желудочно-кишечного тракт (ЖКТ)), назначается всем больным, пе-
ренесшим ИМ [29, 105, 138, 139, 152, 154, 160, 164, 173, 186, 201, 204, 232,
246, 260, 262]. По основным характеристикам АСК соответствует базовым
требованиям к антиагрегационным препаратам, используемым для предот-
вращения осложнений атеросклероза [20, 29, 260, 270]. Препарат прост в
применении (однократно утром), доступен по цене, имеет доказательства
бесспорного преобладания ожидаемой пользы над возможным риском [42,
210].
Механизм действия АСК заключается в необратимой инактивации
циклооксигеназы-1 (ЦОГ) путем ацетилирования серина-530, что приводит к
снижению продукции ТхА
2
, одного из основных индукторов агрегации [20,