Упрощенная HTML-версия
- 25 -
Рис. 1.
Роль тромбоцитов в формировании тромба (Bhatt D.L., 2004). А. Циркули-
рующие тромбоциты обычно поддерживаются в неактивном состоянии благодаря PgI2 и
NO, которые высвобождаются клетками эндотелия, покрывающими стенки сосуда. Клет-
ки эндотелия также экспрессируют на своей поверхности CD39, который способен угне-
тать активность тромбоцитов путем превращения АДФ – мощного индуктора активации
тромбоцитов – в аденозинмонофосфат (АМФ). Б, В. В местах повреждения стенки крове-
носного сосуда тромбоциты адгезируют к обнаженному субэндотелию путем взаимодей-
ствия коллагена, фактора Виллебранда и фибронектина с их рецепторами на тромбоцитах
– соответственно интегрином
a
2
b
1, GPIb/IX и интегрином
a
5
b
1. Тромбин и АДФ способ-
ствуют переходу тромбоцита в активированное состояние. Г. Активированные тромбоци-
ты высвобождают АДФ, тромбоцитарный фактор роста и фибриноген из гранул хране-
ния, а также ТхА
2
. АДФ и ТхА
2
способствуют изменению формы циркулирующих тром-
боцитов и их активации. Д. GPIIb/IIIa на поверхности активированных тромбоцитов свя-
зываются с фибриногеном, что ведет к формированию фибриногеновых “мостиков” меж-
ду тромбоцитами – заключительному этапу их агрегации. Данный процесс в сочетании с
формированием фибринового каркаса (на рис. не показан) заканчивается образованием
тромбоцитарного тромба. Ж. Дальнейшая ретракция сгустка ведет к образованию ста-
бильного тромба
Наиболее сильным индуктором агрегации является тромбин [47]. По
данным В.А. Маркова, тромбинемия сохраняется еще в течение 6 месяцев
после перенесенного ИМ [103]. Тромбин, кроме стимуляции агрегации тром-
боцитов, способствует выделению эндотелина, являющегося одним из ини-
циаторов спастической реакции сосудов при повреждении эндотелия [54].