Упрощенная HTML-версия
- 24 -
мембранной стимуляции приводят к необратимой агрегации тромбоцитов. К
слабым стимуляторам относят низкие концентрации АДФ, адреналин, вазо-
прессин, серотонин; передача сигнала от рецепторов после воздействия этих
веществ проходит стадию усиления внутри клетки через дополнительный
этап образования продуктов обмена ТхА
2
и секреции хранимых в гранулах
тромбоцитов активных компонентов, поэтому регистрируется двухволновая
агрегация. Кроме того, при малых концентрациях индукторов вслед за агре-
гацией наступает дезагрегация тромбоцитов, что связано со снижением кон-
центрации свободного кальция (Са
2+
) в цитоплазме тромбоцитов вследствие
воздействия PgI
2
, активации аденилатциклазы и перехода Са
2+
в плотные
гранулы тромбоцитов [12, 141].
Схематически активация тромбоцитов с образованием первичного тром-
боцитарного тромба представлена на рис. 1.
Доказано, что адреналин вызывает дозозависимую агрегацию тромбоци-
тов с экспрессией рецепторов GPIIb/IIIa при первичной волне агрегации и
ТхА
2
-опосредованную вторичную волну, а также потенциирует действие
других агонистов [47].
Характер агрегации тромбоцитов при индукции АДФ зависит от дозы.
При действии высоких концентраций АДФ (до 10 мкмоль/л) регистрируется
необратимая однофазная агрегация, при которой неразличим переход от 1-й
до 2-й волны; при действии низких концентраций (до 5 мкмоль/л) – двухфаз-
ная агрегация, при действии сверхнизких (0,5-1 мкмоль/л) – обратимая агре-
гация. При связывании на поверхности тромбоцитов АДФ с рецептором про-
исходит экспозиция на его мембране рецепторов для фибриногена GPIIb/IIIa
и первичная Са
2+
-зависимая агрегация. Вторичная агрегация опосредована
внутриклеточной передачей сигнала через G-белок с повышением внутри-
клеточной концентрации Са
2+
, активацией простагландин-тромбоксановой
системы, секрецией из
-гранул фактора Виллебранда,
-тромбоглобулина,
тромбоспондина, фибронектина и других активных компонентов [47].