Упрощенная HTML-версия
- 23 -
цией атеросклеротической бляшки с обнажением субэндотелиальных струк-
тур и развертыванием специфических реакций тромбоцитов при контакте с
субэндотелиально расположенным коллагеном [18, 54, 142, 187, 214]. Тром-
боцитарно-сосудистое взаимодействие при повреждении эндотелия состоит
из каскада реакций: изменение формы тромбоцитов, адгезия, агрегация, сек-
реция и высвобождение тромбоцитарных факторов, синтез простагландино-
вых эндоперекисей и тромбоксана А
2
(ТхА
2
), активация свертывающей си-
стемы крови [16, 214, 240].
Адгезия активированных тромбоцитов служит инициирующим момен-
том тромбообразования, с последующим спонтанным тромболизисом в про-
свете коронарной артерии [64, 77]. Адгезия тромбоцитов осуществляется за
счет связывания коллагена с гликопротеиновыми рецепторами Ia (GPIa) на
поверхности циркулирующих тромбоцитов [40]. Взаимодействие тромбоци-
тов друг с другом (агрегация) с образованием межтромбоцитарных мостиков
посредством фибронектина, фибриногена, фактора Виллебранда реализуется
через другой тип гликопротеиновых рецепторов – GPIIb/IIIa [40, 81, 112].
Агрегация тромбоцитов обычно происходит локально и ограничивается
местом повреждения эндотелия. При контакте с субэндотелиально располо-
женным коллагеном в зоне повреждения сосудистой стенки тромбоциты вы-
деляют в кровоток содержимое α-гранул, аденозиндифосфат (АДФ) и серо-
тонин, что приводит к активации циркулирующих тромбоцитов [18]. Акти-
вированные тромбоциты соединяются между собой, образуя единую сеть ак-
томиозиновых волокон, которые позднее сокращаются, обеспечивая уплот-
нение всего тромба (ретракция кровяного сгустка) [214]. Кроме того, активи-
рованные тромбоциты посредством высвобождения ТхА
2
и серотонина, об-
ладающих вазоконстрикторными свойствами, воздействуют на тонус коро-
нарных сосудов [41].
Механизм агрегации тромбоцитов зависит от природы агрегирующего
агента и его концентрации [34, 47, 229]. Тромбин, высокие дозы АДФ и кол-
лаген являются сильными индукторами, которые непосредственно после