Упрощенная HTML-версия
- 22 -
В литературе имеются сведения, касающиеся связи между выраженно-
стью коронарного атеросклероза и степенью нарушений антитромбогенных
свойств сосудистой стенки [11, 15, 82]. Однако, имеющиеся данные о связи
этих изменений с перенесенным ранее ИМ разноречивы. Так, по данным
М.В. Балуды, достоверных различий в степени функциональных поврежде-
ний эндотелия у лиц с перенесенным ранее ИМ не выявлено [15]. По данным
М.В. Македонской более существенное снижение антитромбогенной актив-
ности сосудистой стенки выявлено у больных в остром периоде крупнооча-
гового ИМ [82]. Сведения, касающиеся исследования антитромбогенной
функции сосудистого эндотелия в восстановительном периоде ИМ, отсут-
ствуют.
1.3. Состояние тромбоцитарно-сосудистого гемостаза
у больных, перенесших инфаркт миокарда
В настоящее время в теории
атеросклероза ведущее место занимает кон-
цепция о специфическом воспалении сосудистой стенки [64, 187, 253, 256], а
решающим патогенетическим фактором, определяющим прогрессирование
атеросклероза и возникновения его осложнений, является тромбоз [38, 151,
186, 226, 254, 261].
За последние два десятилетия расшифрованы основные механизмы регу-
ляции системы гемостаза и доказана принципиальная роль тромбоцитов в
развитии и прогрессировании атеротромбоза, изучен рецепторный аппарат
тромбоцитов, обнаружена уникальная особенность тромбоцитов отвечать на
стимулирующие воздействия стойкой активацией, конечной точкой которой
является тромбообразование [17, 148, 168, 213, 270].
Циркулирующие тромбоциты поддерживаются в неактивном состоянии
благодаря простациклину (PgI
2
) и NO, которые высвобождаются эндотелием
сосудистой стенки [12, 18, 89, 157, 239, 256]. При ИБС нарастающая локаль-
ная воспалительная альтерация сосудистой стенки сопровождается деструк-