Упрощенная HTML-версия
- 21 -
Таким образом, антитромбогенная активность сосудистой стенки опре-
деляется рядом факторов, одни из которых ингибируют адгезию и агрегацию
тромбоцитов, другие
–
инактивируют тромбин и факторы свертывающей си-
стемы, тем самым, препятствуя тромбообразованию, третьи
–
активируют
фибринолиз [11, 47, 82, 166]. Регуляция данных процессов осуществляется
через рецепторное поле сосудистого эндотелия, продуцирующего и выделя-
ющего в системный кровоток вышеперечисленные антитромбогенные суб-
станции [11, 109, 185, 206].
Образование и выделение тромбогенных и антитромбогенных веществ
клетками сосудистой стенки – нормальный, постоянно протекающий во всех
сосудах процесс [109, 166], причем образование и выделение антитромбоген-
ных веществ преобладает над тромбогенными. Потенциальные возможности
эндотелия в плане продукции тромбогенных факторов реализуется только
при повреждении, однако и в этом случае, для того, чтобы инициировалось
тромбообразование, индукция тромбогенной активности сосудов должна со-
четаться с депрессией антитромбогенных механизмов [13, 109, 120, 198, 206].
Снижение антитромбогенной активности стенки сосудов сопровожда-
ется внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и свертывания крови, что
является ведущим звеном в процессах атеро- и тромбогенеза [120, 166, 213,
272]. Известно, что у здоровых людей кратковременная окклюзия сосудов
предплечья, вызываемая манжеточной пробой, приводит к снижению функ-
циональной активности тромбоцитов, повышению уровня продукта метабо-
лизма простациклина (6-кето PG F1 альфа), АТ III и активатора плазминогена
[11, 15, 47, 89]. У больных ИБС, напротив, функциональная активность тром-
боцитов в ответ на кратковременную окклюзию сосудов предплечья не сни-
жается, концентрация продукта метаболизма простациклина (6-кето PG F1
альфа), АТ III и тканевого активатора плазминогена не повышается, что ука-
зывает на снижение антиагрегационной, антикоагулянтной и фибринолити-
ческой активности крови [15, 56, 92, 109, 175].