Упрощенная HTML-версия
- 20 -
лекулярного кининогена инициирует процессы активации проактиватора
плазминогена [54, 100];
–
внешний путь активации фибринолиза обусловлен синтезом эндотелиоци-
тами сосудистого активатора плазминогена, переводящего плазминоген в
плазмин путем расщепления одной Arg-Val связи в пептидной цепи моле-
кулы плазминогена [21, 142]. Помимо участия в процессах фибринолиза,
сосудистый активатор плазминогена потенциирует дезагрегационный эф-
фект NO и PgI
2
[142].
Кроме того, фибринолитическая активность сосудистой стенки реализу-
ется путем связывания плазминогена с тромбоспондином, синтезируемым в
эндотелии [13]. В этом комплексе плазминоген более устойчив к действию
антиплазминов и быстрее активируется сосудистым активатором плазмино-
гена [109].
Плазминовая система в значительно большей степени адаптирована к
лизису фибрина и растворимых фибринмономерных комплексов, чем к лизи-
су фибриногена, но при сильной активации этой системы, преодолевающей
действие ингибиторов, регистрируется как фибринолиз, так и фибриногено-
лиз [19]. Плазмин расщепляет V и VI факторы свертывания, тромбин, про-
тромбин, снижает реактивность тромбоцитов к агрегирующим агентам –
АДФ, коллагену, тромбину [13]. В последнее время обсуждается вопрос о
том, что ингибитор тканевого активатора плазминогена, синтезируемый эн-
дотелием, может являться маркером дисфункции эндотелия [171, 206].
Оценка степени вовлеченности системы фибринолиза в патогенез ИБС
напрямую связана с активацией системы свертывания крови вследствие обя-
зательной реакции фибринолитического ответа на возникшее поражение
стенки сосуда и нарастающее тромбообразование [171, 231]. Торможение
процесса фибринолиза является обязательной и ведущей причиной возник-
новения тромботических осложнений [13, 171, 213]. Некоторые исследовате-
ли сообщают о связи повторных ИМ со сниженной активностью системы
фибринолиза [13, 19, 175, 176, 188, 206].