Упрощенная HTML-версия
- 19 -
жением деформируемости эритроцитов и способствует прогрессированию
атеросклероза, развитию его осложнений [11, 16, 24, 34, 56, 65, 82].
Антикоагулянтная активность сосудистой стенки реализуется посред-
ством образованием на поверхности эндотелия комплексов антитромбин III-
гепарин, протеин С-тромбомодулин-протеин S, синтезом
2
-макроглобулина,
ингибитора внешнего пути свертывания крови, протеогликанов, гепариново-
го кофактора II [19, 21, 109].
Наиболее существенный вклад в антикоагулянтную активность сосуди-
стой стенки вносит АТ III – первичный антикоагулянт из группы серпинов,
синтезируемый клетками печени и эндотелием сосудов, являющийся кофак-
тором гепарина [21, 109]. Комплекс АТ III-гепарин, фиксированный на по-
верхности эндотелия, обладает высокой антикоагулянтной активностью, в
основе которой лежит инактивация тромбина и факторов IXa, Xa, XIa, XIIa
посредством образования с ними прочных ковалентных связей. На его долю
приходится около 80% антикоагулянтной активности плазмы [21, 109]. Сни-
жение уровня АТ III приводит к повышению тромбогенного потенциала кро-
ви и риска возникновения тромбоза [19].
Фибринолиз – основной эндогенный механизм, предотвращающий
тромбообразование [171]. От соотношения между скоростью тромбообразо-
вания и скоростью лизиса тромба зависит время существования тромба в ко-
ронарной артерии. Соотношение интенсивности процессов тромбообразова-
ния и спонтанного лизиса тромба подвергается значительным индивидуаль-
ным колебаниям [13, 64].
Фибринолитическая активность сосудистой стенки реализуется путем
синтеза эндотелием тканевого и урокиназного активаторов плазминогена [13,
171], активация которого возможна двумя путями:
–
внутренний путь включает в себя контактную активацию XII фактора,
происходящую при повреждении эндотелиальной выстилки сосуда и об-
нажении коллагена. Фактор XIIа через системы кининогенина высокомо-