Упрощенная HTML-версия
- 18 -
способностью связывать и инактивировать
(посредством
[12, 47, 100].
Из всех факторов, синтезируемых эндотелиоцитами, роль «модератора»
основных функций эндотелия принадлежит оксиду азота (NO) [47, 99, 114,
239]. По современным представлениям именно это соединение регулирует
активность и определяет последовательность синтеза и высвобождения всех
биологически активных веществ, продуцируемых эндотелием [17, 114]. Эн-
дотелиальный фактор релаксации
–
NO, постоянно синтезируемый эндотели-
ем, участвует в регуляции сосудистого тонуса, нейротрансмиссии, иммунном
ответе, обладает антиагрегационным эффектом [17, 239]. Основным регуля-
тором его экспрессии является напряжение сдвига, действующее на эндоте-
лий при движении крови, определяемое вязкостью крови, скоростью крово-
тока и выраженностью вазоконстрикции [4]. Антиагрегационное, антиадге-
зивное, вазодилатирующее действие NO обусловлено активацией гуанилат-
циклазы, участвующей в синтезе циклического гуанозинмонофосфата, кото-
рый, уменьшая концентрацию ионов Са
2+
в цитоплазме тромбоцитов, снижа-
ет их функциональную активность, являясь синергистом PgI
2
[12, 54, 100].
Антиагрегационный эффект PgI
2
обусловлен активацией аденилатцикла-
зы, превращающей аденозинтрифосфат (АТФ) в цАМФ, которая в свою оче-
редь активирует ферменты, приводящие к перемещению ионов Са
2+
из цито-
плазмы в плотные гранулы тромбоцитов, где они прочно связываются с бел-
ками, что ведет к восстановлению и сохранению дискоидной формы тромбо-
цитов, снижая их способность к адгезии и агрегации [12, 47, 214].
В настоящее время прогрессирование атеротромбоза связывают с нару-
шением взаимодействия метаболических, нейрогуморальных и клеточных
факторов крови со стенкой артерии [17, 58, 93, 134, 244].
Доказано, что у больных ИБС, в том числе перенесших ИМ, нарушено
физиологическое равновесие между тромбоцитами и сосудистой стенкой, что
сопровождается повышением агрегационной активности тромбоцитов, сни-