Упрощенная HTML-версия
110
лиоцитами АТ III и тканевого активатора плазминогена, истощением калли-
креин-кининовой системы [13, 175]. Низкая плазминовая активность крови, в
свою очередь, влечет за собой нарушение процессов фибринолиза и фибри-
ногенолиза [13]. Снижение активности фибринолитической системы крови
сопровождается увеличением риска возникновения повтрных сосудистых со-
бытий [13, 19, 175, 176, 188, 206].
В подгруппе А уровень АТ и Ин. АКАСС были достоверно ниже, по
сравнению с подгруппой В (82,8±6,9 против 100,0±12,4, р<0,05 и 0,90±0,05
против 1,01±0,07, р<0,05, соответственно). В подгруппе А установлено более
значительное удлинение времени лизаса сгустка и повышение Ин. ФАСС, по
сравнению с подгруппой В (1027,2±330,5 против 560,9±211,5, р<0,05 и
1,24±0,21 против 1,17±0,15, p<0,05, соответственно).
Эндотелиальные клетки сосудов в норме обладают высокой антиагрега-
ционной, антикоагулянтной и фибринолитической активностью, обусловлен-
ной синтезом в них PgI2, NO, АТ III и активаторов плазминогена [11, 12].
Снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки сопровождается
внутрисосудистым тромбообразованием [47, 108, 109]. У больных ИБС про-
цессы синтеза и высвобождения эндотелиоцитами основных первичных ан-
тиагрегантов NO и PgI
2
, антикоагулянтов и активаторов фибринолиза нару-
шены. Вследствие этого эндотелий приобретает тромбогенные свойства,
инициируются процессы контактной активации тромбоцитов, активируется
синтез и высвобождение в сосудистое русло поврежденными эндотелиоци-
тами индукторов адгезии и агрегации тромбоцитов – TxA
2
, ФАТ, АДФ и
фактора Виллебранда [15].
Таким образом, восстановительный период Q-ИМ характеризуется по-
вышением агрегационной активности тромбоцитов, снижением уровня АТ
III, замедлением фибринолиза и снижением антитромбогенной активности
сосудистой стенки, более выраженные у больных, резистентных к АСК. В
основе нарушения физиологического равновесия между свертывающими и
противосвертывающими системами у больных, перенесших Q-ИМ, лежит