Упрощенная HTML-версия
109
динамика прослеживалась и в отношении скорости образования тромбоци-
тарных агрегатов при АДФ-ИАТ.
В подгруппе А степень и скорость коллаген-ИАТ были достоверно вы-
ше, чем в подгруппе В. Так, в подгруппе А степень коллаген-ИАТ составила
73,29±8,6%, в подгруппе В – 56,62±9,65% при высокой статистически значи-
мости различий (р<0,001). Коллаген взаимодействует с рецепторами GPIа/IIа
и частично с GPVI рецепторами тромбоцитов, и, являясь «сильным» индук-
тором агрегации, непосредственно после мембранной стимуляции приводит
к активации и агрегации тромбоцитов [47]. По размеру тромбоцитарных аг-
регатов, образующихся при коллаген-ИАТ статистически значимых различий
между основной и контрольной группами, подгруппами А и В не выявлено.
Таким образом, для восстановительного периода Q-ИМ характерно по-
вышение степени и скорости САТ, АДФ- и коллаген-ИАТ, снижение показа-
телей адреналин-ИАТ, прекращение стимулирующего эффекта АДФ в разве-
дении 1:640, образование больших тромбоцитарных агрегатов. Для больных,
резистентных к АСК, характерно повышение степени и скорости САТ, АДФ-
ИАТ, коллаген-ИАТ, адреналин-ИАТ, сохранение стимулирующего эффекта
АДФ в разведении 1:1280, образование больших по размеру тромбоцитарных
агрегатов, по сравнению с больными, чувствительными к АСК.
В подгруппах А и В установлено повышение Ин. АААСС, по сравнению
с контрольной группой, что свидетельствует о снижении антиагрегационной
активности сосудистой стенки в восстановительном периоде Q-ИМ. В под-
группе А Ин. АААСС был достоверно выше, по сравнению с подгруппой В
(1,24±0,21 против 1,17±0,15, p<0,05).
В подгруппах А и В установлено снижение уровня АТ III и Ин.
АКАСС, замедление фибринолиза и повышение Ин. ФАСС, по сравнению с
контрольной группой, что свидетельствует о снижении антикоагуляционной
и фибринолитической активности сосудистой стенки. Снижение антикоагу-
ляционной и фибринолитической активности сосудистой стенки у больных
ИБС обусловлено нарушением процессов синтеза и высвобождениия эндоте-