Упрощенная HTML-версия
26
стрессом (ОС) [25]. По мнению многих авторов, главным звеном ОС является
неконтролируемая и неуправляемая генерация АФК [38, 44, 79].
В последние годы появились публикации, позволяющие утверждать о
важной роли окислительного стресса в патогенезе различных заболеваний, и в
частности, пневмонии [25, 28, 38, 79].
По гистоморфологическим и функциональным характеристикам легкие
представляют собой гигантскую воздушно-кровяную мембрану [54].
Воздействие инфекционного, токсического фактора, гипоксии создает условия
для усиления свободнорадикального окисления липидов клеточных мембран,
активации эндогенных фосфолипаз, ингибирования антиоксидантных
ферментов защиты [25, 54]. Хемотаксические факторы, участвующие в
патогенезе воспалительного процесса в легочной ткани, вызывают не только
эмиграцию, но и стимулируют «дыхательный взрыв» фагоцитов, который
заключается в увеличении захвата ими кислорода и образовании из него АФК
[25, 44, 79]. Основными повреждающими факторами в возникающей ситуации
становятся гидроксильный радикал и перекись водорода, а мишенью их
патогенного действия являются полиненасыщенные жирные кислоты
мембранных фосфолипидов [7, 8, 44]. Свои альтерирующие эффекты активные
формы кислорода реализуют путем прямого влияния на компоненты клеток и
органелл и через инициирование свободнорадикального перекисного окисления
липидов [25, 143]. Продукция фагоцитами указанных активных форм кислорода
обусловливает один из механизмов бактерицидной активности, поскольку эти
радикалы с большой скоростью взаимодействуют с белками, липидами и
нуклеиновыми кислотами бактерий, необратимо повреждая их [47].
Изучение структурно-функциональных нарушений клеточных мембран
имеет важное практическое значение. В силу участия в единой биологической
функции все тесты перекисного окисления липидов значимо и позитивно
коррелируют с маркерами воспаления, включая первичные и вторичные
медиаторы [54, 59]. Таким образом, изучая показатели ПОЛ, можно, помимо