Упрощенная HTML-версия
24
нейтрофилов и моноцитов, повышении их адгезивных свойств, дегрануляции,
выделении свободных кислородных радикалов и протеаз, которые оказывают
повреждающее действие на ткани легкого [57]. IL-8 в очаге воспаления
рекрутирует новые нейтрофилы, которые присоединяются к фагоцитозу и
киллингу внедрившихся микробов. Если функциональная активность
нейтрофилов достаточна для элиминации патогенов до привлечения в очаг
моноцитов, то воспалительный ответ не развивается и ресурсы иммунной сис-
темы сохраняются. Если патогены сохраняются, то запускается активация
моноцитов, начинают развиваться постепенно адаптивный иммунный ответ и
воспаление [47].
Анализ литературных данных показал, что сведения об уровне
провоспалительных цитокинов у пожилых пациентов при внебольничной
пневмонии носят отрывочный, фрагментарный и нередко противоречивый
характер. Так, согласно проведенным исследованиям в сыворотке крови
больных пневмонией пожилого возраста отмечается значительное увеличение
уровня провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF-α), снижение IFN-γ [51,
68]. При этом наиболее выраженные изменения наблюдаются при тяжелом
течении заболевания [10, 68]. По данным других авторов, особенностью
течения воспалительного процесса у пациентов пожилого возраста является
снижение способности мононуклеаров периферической крови к продукции
цитокинов в ответ на антигенное воздействие [11], а также сохранение
повышенных концентраций провоспалительных цитокинов в сыворотке крови
на фоне проводимой антибактериальной терапии [56, 57, 68, 72, 81].
Отмечается, что в бронхоальвеолярной лаважной жидкости при пневмонии
преобладает IL–8, продуцируемый макрофагами, уровень которого наряду с IL-
1, IL-6, TNF-α значительно повышен [57, 66, 88], тогда как в сыворотке крови
наблюдается преимущественно нарастание концентрации TNF-α и IL-1 [55]. T.
Welte и соавт. отмечают большое значение цитокинов в развитии воспаления в