Упрощенная HTML-версия
22
10—12 делений лимфоцитов не сопровождаются генерацией цитотоксических
Т - лимфоцитов. В течение этого периода в очаге повреждения возрастает
количество патогена, что может супрессировать иммунную систему и угрожать
жизни индивидуума. Время, необходимое для продукции требуемого
количества лимфоцитов определенной специфичности, зависит от их начальной
концентрации и скорости пролиферации [46, 47]. Следовательно, тяжесть и
исход заболевания зависят от того, как много лимфоцитов данной
специфичности представлены в дренирующем инфицированную ткань
лимфатическом узле и от скорости их пролиферации. Оба этих параметра с
возрастом уменьшаются [47].
Вышеописанные изменения клеточного и гуморального иммунитета
характеризуют возрастной иммунодефицит и являются закономерными при
бронхолегочной патологии, однако их выраженность у пожилых больных с
пневмонией способствует формированию затяжных форм заболевания [48, 50].
При иммунологическом обследовании больных ВБП пожилого и старческого
возраста выявляются существенные изменения в системе медиаторов
межклеточных взаимодействий- цитокинов. Биологическое действие цитокинов
при пневмонии мало отличается от других патологических процессов [55], но
их изучение показывает наличие ряда особенностей [9, 66]. Цитокины служат
той организующей системой, которая формирует и регулирует весь комплекс
патологических сдвигов при внедрении патогенов [55].
Изучение динамики цитокинов имеет несомненную диагностическую и
прогностическую ценность. Как правило, с самого начала процесса в первые 3-
10 дней значительно увеличивается содержание провоспалительных цитокинов
(интерлейкин –1, фактор некроза опухолей, интерлейкин – 6) [9, 66].
Концентрация провоспалительных цитокинов в периферической крови
отражает динамику заболевания, а степень их увеличения находится в тесной
зависимости от клинического варианта течения заболевания [9, 83]. Цитокины
запускают последовательную цепь реакций, характерных для пневмонии, что