33
более чем 2-кратным риском формирования лимфоидных фолликулов в СОЖ
при HP-ассоциированном гастрите [Achyut B.R. et al., 2008].
Отсутствие ассоциации с риском развития рака желудка у носителей
аллеля TNF-α -308A наблюдалось в южноамериканских популяциях:
бразильской [Melo Barbosa H.P. et al., 2008] и венесуэльской [Kato I. et al.,
2006]. Носительство аллеля -308A не было ассоциировано с раком желудка в
некоторых европейских популяциях: финской [Kamangar F. et al., 2006], а
также французкой, германской, греческой, на что указывают данные
крупного европейского исследования EPIC-EURGAST [Crusius J. B. et al.,
2008]. Результаты двух мета-анализов свидетельствуют о повышении риска
развития рака желудка у носителей полиморфного аллеля TNF-А -308A и
генотипов с этим аллелем, но только в популяциях европеоидов [Zhang J. et
al., 2008, Gorouhi F. et al., 2008].
Ряд исследований посвящен поиску аллелей гена интерлейкина-10 (IL-
10), носительство которых может влиять на риск развития рака желудка. IL-
10 обладает плейотропными эффектами и способен подавлять продукцию
провоспалительных цитокинов, препятствовать поляризации иммунного
ответа по Th-1 типу иммунного ответа и стимулировать Th-2 тип иммунного
ответа [Smith A.J. et al., 2009]. Функциональный полиморфизм гена IL-10
связан с транзицией G-1082A (rs1800896). У носителей гомозиготного по
аллелю -1082G генотипа наблюдается больший уровень сывороточного IL-
10, в сравнении с лицами, гомозиготными по аллелю -1082A [Smith A.J. et
al., 2009]. После стимуляции клеток мезотелия брюшины (PMCS)
липополисахаридом у носителей генотипа -1082G/G наблюдается более
выраженная секреция IL-10 [Smith A.J. et al., 2009]. Имеются данные о
повышенном риске заболевания раком желудка у носителей генотипов IL-10-
1082G/G и -1082G/А у жителей Азии [Xiao H. et al.,2009, Bai X.L. et al., 2008,
Ni P. et al., 2012]. Тогда как в финской [Kamangar F. et al., 2006], ирландской
[Murphy G. et al., 2009], корейской [Zhou J.Y. et al., 2005], костариканской