Упрощенная HTML-версия
174
метаплазии, показанному другими авторами [de Vries A.C. et al., 2010]. У
носителей
«провоспалительной»
комбинации
аллелей
наиболее
распространенным типом метаплазии был тип III: медиана показателя ее
доли по отношению к другим типам кишечной метаплазии составила 76,2%.
С современных позиций данный тип метаплазии рассматривается, как
ассоциированный с раком желудка кишечного типа [Vannella et al., 2010,
Vannella et al., 2012, de Vries A.C. et al., 2008, Zullo A. et al., 2011, Mutoh H. et
al., 2004].
Несмотря на то, что данный тип метаплазии, в сравнении с метаплазей
I и II типа, характеризуется диффузным распространением, без
формирования паттернов [Cassaro M. et al., 2000], у носителей
«провоспалительной»
комбинации
аллелей
наблюдалась
большая
распространенность очагов кишечной метаплазии III типа. Однако
обнаруженный феномен может быть объяснен не только преобладанием у
носителей «провоспалительной» комбинации аллелей кишечной метаплазии
III типа.
Механизм формирования популяции клеток с фенотипом неполной
кишечной метаплазии (III типа) связан, вероятно, с обнаруженной нами
повышенной продукцией IgG у носителей «провоспалительной» комбинации
аллелей. Предполагается, что IgG, фиксируясь Fc-фрагментом на
прогениторной клетке слизистой оболочки желудка, обеспечивает ее
«ускользание» от иммунного ответа [Бережная Н.М. и соавт., 2005]. Это
приводит к сохранению популяции прогениторных клеток зоны перешейка
желез, в которых последовательно накапливаются генетические нарушения, с
запуском клоновой пролиферации клеток, фенотипически определяемой
неполной кишечной метаплазией. Накопление мутаций формирует
«стартовую площадку» для развития эпителиальной дисплазии/неоплазии
[McDonald S.A. et al., 2008].