171
развитии не носит стадийный характер [Nardone G. et al., 2004, Vauhkonen M.
et al., 2006]. Поэтому в процессе канцерогенеза рака желудка диффузного
типа хроническое воспаление в СОЖ не играет значительной роли, на что
указывает умеренная инфильтрация СОЖ CD20+ лимфоцитами и
плазматическими клетками, отсутствие различий в выраженности
инфильтрации этими клетками параканкрозной и дистантной зон СОЖ.
Кроме того, эпидемиологические данные [Hongyu W. et al., 2009, Vauhkonen
M. et al., 2006], которые согласуются с возрастными характеристиками
исследуемых нами групп, указывают на относительно молодой возраст
больных раком желудка диффузного типа, что свидетельствует об
относительно быстром развитии неопластических изменений в СОЖ.
Возможно, с этим связано отсутствие выраженных различий CD8+ – CD68+
клеточной инфильтрации параканкрозной и дистантной зон СОЖ, так как у
данных больных не успевает сформироваться иммунный ответ на
неопластические изменения.
Наряду с характеристиками воспалительного процесса и составом
воспалительного инфильтрата, нами также оценивались атрофические
изменения СОЖ. Было выявлено преобладание атрофического пангастрита,
соответствующего стадиям III и IV по классификации OLGA у больных
раком желудка кишечного типа. Подобные изменения в СОЖ
обнаруживались у 76,8% больных. Аналогичную распространенность стадий
III и IV хронического гастрита показали K. Satoh и соавт. на японской
популяции [Satoh K. et al., 2008]. Эти результаты согласуются с концепцией,
применявшейся при создании Международной классификации хронического
гастрита OLGA, указывающей на высокий риск развития рака желудка
кишечного типа у больных хроническим гастритом, атрофические изменения
в СОЖ у которых соответствуют стадиям III и IV [Rugge M. et al., 2008]. При
этом, в отличие от наших данных (48,8% и 28,0% случаев соответственно), в
исследовании K. Satoh и соавт. доминировала стадия IV хронического