Упрощенная HTML-версия
170
дистантной зоны СОЖ являются лишь закономерным финальным этапом
эволюции хронического гастрита. Обнаруженные особенности состава
воспалительного инфильтрата в параканкрозной зоне СОЖ: выраженная
инфильтрация CD8+ лимфоцитами и CD68+ макрофагами соответствовали
нашим гипотетическим представлениям об иммунном ответе на опухоль.
Вопреки ожиданию, нам не удалось показать роль «молчащей»
комбинации полиморфных аллелей в регуляции воспаления в дистантной
зоне слизистой оболочки желудка. «Молчащая» комбинация аллелей,
обнаруженная почти в половине наблюдений (42 случаях из 82), не
противоречит концепции этапного канцерогенеза P. Correa. «Молчащей» она
является только для избранных нами клеток-мишеней (эффекторов
гуморального иммунитета, цитотоксических лимфоцитов и макрофагов).
Возможный вариант объяснения прогрессирования воспаления и наличия
мутаций, приводящих к канцерогенезу у носителей «молчащей» комбинации
аллелей связан с тем, что прогрессирование воспаления могут вызывать иные
полиморфные аллели генов цитокинов, имеющие молекулярные мишени, не
исследованные в нашей работе.
При раке желудка диффузного типа, в отличие от рака желудка
кишечного типа, различия состава воспалительного инфильтрата между
параканкрозной и дистантной зоной СОЖ отстутствовали, что, вероятно,
связано с принципиально различающимися механизмами канцерогенеза в
СОЖ, приводящим к развитию этих неопластических процессов. При раке
желудка кишечного типа процесс канцерогенеза носит стадийный характер,
описывающийся каскадом P.Correa [Correa P., 2012]. В основе стадийности
изменений лежит реакция хронического воспаления в СОЖ, которую
инициирует H.pylori-инфекция [Correa P., 2012]. Рак желудка диффузного
типа, предположительно, также ассоциирован с хеликобактерной инфекцией
[Nardone G. et al., 2004, Tanaka A. et al., 2009, Huang J.Q. et al., 1998]. Однако
в отличие от рака желудка кишечного типа, процесс канцерогенеза при его