Упрощенная HTML-версия
167
хронического гастрита от поверхностного до атрофического [Кононов А.В.,
1993].
Появление синтеза IgG приводит к изменению особенностей
воспалительной реакции в СОЖ. В отличие от IgA, связывание IgG с любыми
антигенами приводит к активации системы комплемента и аттракции
нейтрофильных лейкоцитов [Brandtzaeg P., 2010]. Дальнейший механизм
повреждения эпителия СОЖ обусловлен токсическим воздействием на
эпителиоциты СОЖ активных форм кислорода и азота, продуцируемых
нейтрофильными лейкоцитами, с последующим развитием атрофических
изменений.
Выраженная инфильтрация CD8+ лимфоцитами и CD68+ макрофагами
была обнаружена нами в параканкрозной зоне собственной пластинки СОЖ.
Инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка CD8+ и
CD68+ клетками, вероятно, является морфологическим проявлением
неспецифических факторов защиты и иммунного ответа Th-1 типа,
соответственно, возникающего в ответ на развитие опухоли [Ройт А. и соавт.,
2000; Белоцкий С.М. и соавт., 2006]. B. Wang и соавторы указывают на
увеличение плотности макрофагальной инфильтрации при раке желудка
кишечного типа [Wang B. et al., 2011].
и соавторы также
указывают на высокую плотность макрофагальной инфильтрации, однако не
связывают ее с реакцией на опухоль, объясняя ее наличие необходимостью
клеточной кооперации в опухоли
et al., 1999]. И.А. Данилова и
Н.М. Аничков тоже демонстрируют увеличение плотности макрофагальной
инфильтрации параканкрозной зоны СОЖ у больных раком желудка
кишечного типа, при этом они отмечают наличие феномена CD68+
гигантоклеточной трансформации [Данилова И.А., Аничков Н.М., 2009].
Увеличение количества цитотоксических Т-лимфоцитов в зоне опухоли при
раке желудка кишечного типа показано J. Chen и соавторами [Chen J.G. et al.,
2011]. Предположение о том, что обнаруженный в параканкрозной зоне СОЖ