Упрощенная HTML-версия
16
Окончательный диагноз возможен лишь при повторном взятии биопсии
после курса антимикробной терапии.
Под кишечной метаплазией понимают появление в слизистой оболочке
желудка желез, схожих по своему строению с кишечными железами. Их
формирование связывают с активацией генов семейства cdx-2. Эти гены
участвуют в эмбриональной дифференцировке отделов пищеварительного
тракта. Их активация, по-видимому, связана с повреждениями генетического
аппарата стволовых клеток СОЖ
.
Первоначально в каскаде Корреа метаплазии отводилось место предракового
процесса [Correa P., 1995]. В очагах кишечной метаплазии имеются
проявления микросателлитной нестабильности, свойственные раку желудка
кишечного типа [Leung W.K. et al., 2000]. Преимущественно для III типа
кишечной метаплазии, также как и для рака желудка кишечного типа,
характерно повышение активности теломераз, накопление белка P53 и
появление мутаций в его гене [Nardone G. et al., 2004]. Однако позднее было
показано, что сама по себе кишечная метаплазия является не предраковым, а
процессом протекающим параллельно канцерогенезу [Vieth M. et al, 2006,
Kakinoki R. et al., 2009].
Выделяют 2 основных типа кишечной метаплазии: полную
(тонкокишечную) и неполную (толстокишечную). Полная метаплазия также
имеет синоним кишечная метаплазия 1-го типа и характеризуется наличием
клеток, свойственных тонкой кишке: бокаловидых клеток, перемежающихся
каемчатыми энтероцитами, клеток Паннета, эндокринных клеток. Неполная
метаплазия характеризуется толстокишечным фенотипом. Для нее
характерно наличие бокаловидных клеток расположенных среди высоких
призматических клеток, напоминающих колоноциты. Клетки Панета и
каемчатые энтероциты не выявляются. Неполная метаплазия подразделяется
на 2 типа: кишечную метаплазию II и III типа, которые различаются между
собой профилем экспрессируемых муцинов [Мозговой С.И., 2009].