Упрощенная HTML-версия
161
дистантной зонах СОЖ, с максимальной выраженностью воспалительной
реакции в последней зоне.
Однако полученные нами результаты отличались от гипотетической
схемы. Данные отличия касались не только особенностей регуляции
воспаления у носителей полиморфных аллелей генов цитокинов но и
особенностей состава воспалительного инфильтрата в параканкрозной и
дистантной зонах СОЖ. Нами было показано, что уровень воспаления в
СОЖ, оцененный как степень хронического гастрита у больных раком
желудка кишечного типа имеет положитльную корреляционную связь с
количеством исследуемых полиморфных аллелей, носителем которых
является данный больной. Обнаруженная корреляция, вероятно, связана с
функциональной ролью в регуляции хронического воспаления в СОЖ
рассматриваемых полиморфных аллелей.
На сегодняшний день описан функциональный полиморфизм для
целого ряда полиморфных аллелей (однонуклеотидные замены C+3953T и
C-511T в гене IL-1β, G-1082A в гене IL-10, G-308A в гене TNF-α,
вариабельное число тандемных повторов в интроне 2 IL-1RN и другие)
[Persson C. et al., 2009, Yunxia F. et al., 2008, Murphy G. et al., 2010].
Предполагается, что носительство этих полиморфных аллелей приводит к
повышенной продукции цитокинов как на начальных этапах воспаления, так
и при персистенции воспалительного инфильтрата в СОЖ [Smith A.J. et al.,
2009, Macarthur M. et al., 2004, Yuzhalin A., 2011]. В итоге у носителей
данных аллелей формируется предрасположенность к развитию выраженного
провоспалительного ответа [Lochhead P. et al., 2007]. Это является важным
фактором прогрессирования каскада P.Correa [Correa P., 2007]. Этим же
обстоятельством
объясняется
обнаружение
ассоциаций
данных
полиморфных аллелей с раком желудка кишечного типа [El-Omar E.M. et al.,
2000, Shanks A.M., El-Omar E.M., 2009].