Упрощенная HTML-версия
160
опухоль [Wang B. et al., 2011]. Регуляция процесса хронического воспаления
в СОЖ осуществляется макрофагами посредством продукции цитокинов, в
том числе и IL-1β. Исходя из имеющихся данных о ключевой роли IL-1β в
реализации иммунного ответа по Th1 типу [Shanks A.M., El-Omar E.M., 2009,
Stoicov С. et al, 2009], усилению данного иммунного ответа, должно
способствовать носительство высокопродуцирующих полиморфных аллелей
гена IL-1β (C-511T и C+3953T) [El-Omar E. M. et al., 2000]. Кроме того,
биологические эффекты IL-1β по механизму паракринной и аутокринной
регуляции (на схеме стрелки в виде полуокружности) обусловливают
продукцию макрофагами хемоаттрактантов для нейтрофильных лейкоцитов
(CXCL8) [Белоцкий С.М., Авталион Р.Р., 2006]. Нейтрофильным лейкоцитам
принадлежит важная роль в повреждении днк эпителиоцитов СОЖ
активными формами кислорода.
Повышенная продукция IL-1β может быть обусловлена и
носительством полиморфного аллеля гена IL-1RN*2 [Hurme M. et al., 1998].
В свою очередь хемоаттракция CD68+ клеток регулируется хемокином CCL5
[Белоцкий С.М., Авталион Р.Р., 2006], стимуляция продукции которого,
происходит при участии TNF-α и, вероятно, будет наиболее выражена у
носителей высокопродуцирующего аллеля G-308A [Zhang J. et al., 2008].
Усилению иммунного ответа, протекающего по Th1 типу будет
способствовать носительство полиморфного аллеля G-1082A гена IL-10.
Носительство данного полиморфного аллеля ассоциировано со снижением
продукции цитокина IL-10 [Smith A.J., 2009], участвующего в поляризации
иммунного ответа по Th2 типу (на схеме - перечеркнутая окружность на пути
регуляции). В результате нарушается подавление иммунного ответа
протекающего по Th1 типу. Таким образом, носительство описанных
полиморфных аллелей генов цитокинов играет значительную роль в
стимуляции Th1 типа иммунного ответа как в параканкрозной так и