Упрощенная HTML-версия
12
продукция соляной кислоты, которая оказывает повреждающее действие на
СОЖ и может привести к возникновению в ней язвенного дефекта, а также к
возникновению язвенного дефекта в слизистой оболочке двенадцатиперстной
кишки (после появления в ней очагов желудочной метаплазии и колонизации
их HP) [Кононов А. В., 2009].
Таким образом, парадигма канцерогенеза с современных позиций
выглядит следующим образом: хронический неатрофический гастрит –
хронический атрофический гастрит – дисплазия/неоплазия – рак желудка
кишечного типа. При этом ведущую роль в процессе канцерогенеза играет
хроническое воспаление СОЖ, соответствующее морфологической
дефиниции «хронический гастрит». Одним из основных повреждающих
факторов воспалительного инфильтрата, действующим на СОЖ, признаны
активные формы азота и кислорода
et al., 2009,
M.
et al., 2009]. Их продуцентами являются нейтрофильные лейкоциты, в
меньшей степени моноциты
M. et al., 2009], однако также
имеются данные о продукции активных форм кислорода эпителиоцитами
СОЖ, в условиях HP-стимуляции [Handa O. et al., 2011]. Избыточное
количество в СОЖ активных форм кислорода и азота, обладающих
генотоксическими свойствами, приводит к повреждению генома
эпителиоцитов [Kawanishi S. et al., 2006]. Повреждение ключевых генов
ответственных за регуляцию апоптоза в конечном итоге и приводит к
формированию клона опухолевых клеток. Однако весь промежуток времени
от развития хронического гастрита до появления опухоли сопровождается
накоплением мутаций. Об этом свидетельствуют и данные молекулярно-
биологических исследований: Myllykangas S. и соавторами, было показано,
что у больных HP-ассоциированным гастритом наблюдается гиперэкспрессия
генов, локализованных в тех же локусах хромосом, которые
амплифицированы у больных раком желудка кишечного типа [Myllykangas S.
et al., 2004]. Гиперэкспрессия данных генов может привести к их