Упрощенная HTML-версия
13
амплификации [Myllykangas S. et al., 2006]. При хроническом гастрите
обнаруживаются и другие молекулярные нарушения, имеющие место при
раке желудка кишечного типа. Тесное сходство наблюдается между
профилями сниженной экспрессии генов, кодирующих белки различного
функционального назначения, при ХАГ и раке желудка кишечного типа
[Galamb O. et al., 2007]. Однако, например, эрозивный гастрит
характеризуется совершенно иными нарушениями экспрессии генов [Galamb
O. et al., 2007]. На стадийный характер генетических повреждений при
хроническом
гастрите
указывают
исследования
метилирования:
эпигенетические повреждения накапливаются по мере прогрессирования
хронического гастрита [Nardone G. et al., 2004].
Таким образом, наиболее важным этапом в плане прогноза течения
заболевания и вероятности его завершения развитием рака желудка является
ХАГ. Поэтому наибольшее внимание современных классификационных схем
уделено именно этому этапу.
Широкое признание получила Модифицированная Сиднейская
система, которая была предложена еще в 1994 году, в качестве пересмотра
существовавшей ранее классификации. В этой системе было выделено три
типа хронического гастрита: неатрофический, атрофический и особые
формы. При этом атрофические гастриты были подразделены на
аутоиммунные и мультифокальные. Однако выделение такой формы как
аутоиммунный гастрит в морфологическом разделе классификации
нелогично, кроме того эта характеристика дублируется в разделе
«этиологические факторы» [Аруин Л.И. и соавт., 2009]. Стройность
классификации также нарушает и выделение особых форм, которые
определяют как этиологию одних заболеваний, так и морфологические
эквиваленты других [Аруин Л.И. и соавт., 2009].
Несмотря на указанные недостатки, эта система имеет целый ряд
преимуществ. Главным образом, они связаны с введением визуально-