Упрощенная HTML-версия
11
В качестве первого этапа каскада Корреа рассматривается хронический
неатрофический гастрит. В подавляющем большинстве случаев он связан с
инфицированием HP – грамотрицательной бактерией, способной вызывать
хроническое воспаление в слизистой оболочке желудка. Данные
многочисленных исследований указывают на ассоциацию HP с развитием
рака желудка кишечного типа и язвенной болезнью желудка [Marshall B.J. et
al., 1984, Shanks A.M. et al., 2009, Atherton J.C. et al., 2009]. При этом от
возраста, в котором произошло инфицирование HP, будет зависеть, какое
именно заболевание возникнет у индивидуума. В возрасте 3-5 лет, когда
возникает первый пик социальных контактов, резко возрастает вероятность
инфицирования HP. Однако градиент pH между надэпителиальной зоной
СОЖ и просветом антрального отдела недостаточен для обеспечения
биологии возбудителя, что препятствует колонизации бактерией. В
результате зоной колонизации становится тело желудка. Таким образом,
воспаление развертывается в теле желудка с последующим развитием
атрофических изменений слизистой оболочки в этом отделе желудка,
обусловливающих снижение продукции соляной кислоты – гипохлоргидрию.
Через несколько десятилетий развиваются диспластические/неопластические
изменения и в конечном итоге – рак желудка кишечного типа [Peek R.M. et
al., 2006]. Полярным вариантом описанной последовательности событий
является развитие язвы желудка. В этом случае инфицирование происходит в
14 – 15 лет (второй пик социальных контактов). В этом возрасте pH
желудочного сока в антральном отделе желудка достигает свойственных
взрослому человеку значений, что делает антрум доступным для
колонизации. В дальнейшем HP посредством CagA-протеина, приводит к
формированию в антруме воспалительного инфильтрата, посредством
продукции цитокинов (в первую очередь – фактора некроза опухолей-α
(TNF-α) способствует активации G-клеток и повышенной продукции
гастрина [Peek R.M. et al., 2006]. Следствием этого является избыточная