Стр. 28 - 2

26
гистосовместимости, рецепторы для агрегирования молекул Ig G, Ig G4 и Ig
GА2, а также для С3 -С5 –фракций комплемента. Нейтрофильный лейкоцит
активирует лимфоциты, участвует в реакциях гиперчувствительности
замедленного типа, а также в подготовке и переработке антигена в
иммунную форму [27, 61, 26, 69, 114, 119, 142]. Показатели фагоцитарной
реакции нарастают по мере увеличения степени тяжести пародонтита и
находятся в прямой зависимости от характера течения этого заболевания и
его обострений.
Система местного иммунитета, наряду с неспецифическими факторами,
включает и специфические, к которым, в первую очередь, относят
секреторный Ig A (S-Ig A) [9, 119]. S-Ig A обнаруживается в слюне уже через
два месяца после рождения, причём вначале появляется свободный
секреторный компонент, несколько позже – полная молекула Ig A [2, 26].
Содержание Ig A в ротовой жидкости значительно повышается в возрасте 6
месяцев [26;43]. Изучалась зависимость антиадгезивной активности ротовой
жидкости от концентрации в ней S-Ig A. Функцией секрета, содержащего
этот иммуноглобулин, является десорбция гликопротеидами уже
прикрепившихся бактерий. Оптимальные условия для действия S-Ig A
создаются только при кооперации его с рядом факторов неспецифической
защиты организма, в том числе лизоцимом, являющимся активатором S-Ig A
и комплемента [47].
Лизоцим является одним из важнейших факторов, обеспечивающих
местную защиту [63]. Этот фермент обнаруживается во всех биологических
жидкостях. В значительном количестве он обнаруживается и в ротовой
жидкости. При отсутствии лизоцима в слюне невозможна реализация S-Ig A -
иммунного ответа [57, 95, 101]. J.L. Touraine (1994) указывает, что дефицит
S-Ig A на фоне снижения уровня лизоцима в ротовой полости способствует
развитию ХГП [278]. Другие авторы отмечают, что ХГП развивается на фоне
местного иммунодефицита S-Ig A [114, 281]. При этом более тяжёлые
степени ХГП регистрируется при низком уровне S-Ig A.