Упрощенная HTML-версия
27
Механизм влияния S-Ig A на развитие ХГП объясняется его внедрением
в ЭП, в результате чего уменьшается фиксация микроорганизмов на его
поверхности, а также ускоряется их фагоцитоз нейтрофилами [128].
Вместе с тем, K. Tietze и соавт. отмечали повышение количества S-Ig A
при ХГП, что объясняется значительным антигенным раздражением тканей
микроорганизмами [133]. Установлено снижение содержания Ig G в ротовой
жидкости больных ХГП [70, 51]. Обнаружено повышение уровня Ig М в
ротовой жидкости больных ХГП при дефиците S-Ig A [55]. Увеличение
продукции Ig М рассматривается авторами как компенсаторный путь
антителообразования в условиях дефицита S-Ig A [172].
Накопленные данные позволяют считать, что степень тяжести ХГП
коррелирует с уровнем Ig A, а резистентность тканей пародонта обусловлена
высоким содержанием S-Ig A в ротовой жидкости.
Несмотря на качественное отличие секреторного Ig от сывороточного,
автономность последнего весьма относительна, так как доказано, что
продукция S-Ig A контролируется центральными органами иммунитета [68].
Таким образом, многочисленные литературные данные подтверждают
существование
зависимости
возникновения
ХГП
от
состояния
неспецифической резистентности организма, и позволяет рассматривать
нарушение местной иммунной защиты как существенный фактор,
обусловливающий развитие заболевания [213]. Вместе с тем существует
мнение, что иммунодефицитные состояния являются причиной
возникновения заболевания [114]. Особенно неблагоприятным являются
дисрегуляция в системах клеточного и гуморального иммунитета на фоне
снижения
функциональной
активности
Т-лимфоцитов
и
дисиммуноглобулинемии с преимущественным понижением уровня Ig A [34,
111]. Выявлены изменения клеточного и гуморального звеньев иммунитета у
больных ХГП [118, 141, 152]. Гипоиммуноглобулинемия классов А и М, как
и гипериммуноглобулинемия классов G и А, может быть дифференциальным
признаком латентно протекающих системных заболеваний [2]. У больных