Упрощенная HTML-версия
22
ответ организма через цитоплазматические медиаторы транскрипционного
контроля [188, 211, 212, 228, 274].
Предполагается, что пародонтопатогены – грамотрицательная инфекция
способны изменять систему TLRs, делая их невосприимчивыми к
молекулярным структурам микробов, содействуя, таким образом,
прогрессирующей деструкции тканей пародонта [227, 252, 273, 285].
TLR взаимодействуют с молекулярными структурами, которые не
существуют у хозяина, но присутствуют на патогене [270]. Система
неспецифического иммунитета распознаёт паттерны патогенов, необходимые
для нормальной жизнедеятельности микробов и имеющие характерные
признаки, которые определяют надёжность их распознавания иммунной
системой. Такими паттернами служат, например, липополисахариды (ЛПС)
грамотрицательных
бактерий,
пептидогликаны
грамположительных
микроорганизмов, вирусная двуспиральная РНК и др. [133, 211, 262]. TLR
представляют собой различные по строению и происхождению молекул
гомологичные белки, участвующие в активации макрофагов с целью запуска
каскада провоспалительных реакций, направленных на блокирование
жизнедеятельности, дезинтеграцию и удаление патогена из организма [76,
275, 271]. TLR в состоянии распознать практически все основные типы
патогенов, включая различные типы бактерий, вирусы, грибы, простейшие и
паразиты [145, 146, 147, 174, 227] и определить тип иммунного ответа для
наиболее адекватного противодействия патогенам [47].
TLR широко распространены в клетках макроорганизма. Они кодируют
специфические
гены
экспрессивного
профиля,
контролирующие
распознавание и деструкцию внедряющихся патогенов. В результате их
активации происходит широкий спектр патогенных реакций – от индукции
синтеза провоспалительных цитокинов и интерферонов (обеспечивающих
реализацию реакций врождённого иммунитета) до экспрессии кость-
стимулирующих молекул, которые являются промоторами Т-клеточной