Упрощенная HTML-версия
21
запускается вследствие того, что организм не может уничтожить
бактериальный налёт с помощью собственных защитных сил, происходит
снижение тканевой резистентности полости рта [217].
Адаптивный иммунитет, который действует через В- и Т-лимфоциты,
распознаёт патогены, используя высокоаффинные рецепторы [129, 97, 102,
227, 246]. Однако развитие адаптивного иммунитета происходит медленно,
так как предполагает клеточную пролиферацию, генную активацию и синтез
белков [42, 139, 141]. Более быстрое развитие иммунных реакций
обеспечивается врождённым иммунитетом, который распознаёт патогенные
агенты при помощи паттернов (шаблонов), закодированных в клетках [282].
Рецепторы, участвующие в этом распознавании, получили название
паттернраспознающих рецепторов (РRR). К этой группе относят и Толл-
подобные рецепторы (TLRs) [83, 212, 219, 256].
При воспалительных заболеваниях тканей пародонта
иммунопатологические реакции развиваются как на системном, так и на
местном уровне [19, 35, 36, 37, 43, 75, 276]. Однако рядом исследователей
отмечено, что при сравнении уровней продукции иммуноглобулинов
местно (в ротовой или десневой жидкости) и в сыворотке крови,
местная продукция данных факторов значительно превосходит системные
уровни продукции и может свидетельствовать об их синтезе в полости
рта [17, 40, 51, 52, 80, 101, 218, 272, 277]. Эти данные позволяют
предполагать доминирующее значение локального местного конфликта при
воспалительных заболеваниях пародонта.
Согласно последним литературным данным отправной точкой запуска
воспалительной реакции являются TLRs, которые способствуют
распознаванию патогена для включения важных компонентов врождённого
иммунитета – естественной резистентности [76, 122, 148, 170, 171].
Трансмембранные TLRs, находящиеся на макрофагах, дендритных,
эндотелиальных и других клетках, обнаруживают молекулярные паттерны
микробов и отличные от нормы тканевые структуры, инициируя защитный