Упрощенная HTML-версия
20
таких как IL-1 и TNF-α [100]. Рядом исследователей выявлено, что у
больных пародонтитом повышается уровень IL-1β в ротовой жидкости
[70, 81, 168], а концентрация TNF-α в крови коррелирует с тяжестью
воспалительного процесса в пародонте, и поэтому может служить маркером
активности воспаления [78, 199, 279, 217, 160, 253, 247, 257]. В то же время
есть данные об отсутствии значимых различий в уровнях 17 цитокинов (в
основном, IL) у больных пародонтитом на разных стадиях развития
заболевания [267]. Таким образом, данные литературы о содержании
провоспалительных цитокинов IL-1 β и и TNF-α в крови больных
пародонтитом достаточно противоречивы, что, скорее всего, связано с
состоянием иммунной системы обследуемых пациентов.
Врождённая иммунная система располагает целым набором механизмов,
одним из которых является стимуляция неспецифической резистентности и
определение типа иммунного ответа [76, 104, 105, 187, 83]. В настоящее
время признано, что типы иммунного ответа связаны с одним из вариантов
активации лимфоцитов с преимущественным участием клонов Т-лимфоцитов
хелперов первого типа (Th
1
) или второго типа (Th
2
) [132, 284]. Избыточная
активация какого-то из типов Th-клонов может направить иммунный ответ
по одному из вариантов развития. Результаты проведённых ранее
исследований свидетельствуют о том, что наблюдаемый у больных
пародонтитом профиль генов-кандидатов воспалительной реакции в большей
мере соответствует профилю Th
2
, то есть такому типу иммунного ответа,
который сопровождается активацией Т-лимфоцитов с преимущественным
участием клонов Th
2
[118, 188, 201, 210]. Хроническая несбалансированность
активации Т-клонов приводит к развитию иммунопатологических состояний
[102].
Защита на местном уровне после воздействия пародонтопатогенного
фактора развивается путём формирования типичной воспалительной
реакции, которая направлена на распознавание и уничтожение патогена и его
компонентов [18, 33, 39, 43, 56, 77, 84, 106]. Воспалительный процесс