Упрощенная HTML-версия
19
рецепторами приводит к активации факторов транскрипции, которые в свою
очередь регулируют активность нескольких генов, кодирующих синтез
медиаторов воспаления, и индуцируют программируемую гибель клеток
(апоптоз) [84, 108, 154, 158, 184].
Процесс ремоделировани костной ткани требует синтеза костного
матрикса остеобластами и одновременной его резорбции остеокластами,
причём оба эти процесса протекают скоординировано [116, 209, 241,
249]. Остеопротегерин (osteoprotegerin, osteoclastogenesis-inhibitory factor,
OCIF) является ключевым звеном ингибирования активации и
дифференциации остеокластов и поэтому имеет большое значение в
процессе резорбции костной ткани [115, 116, 117, 125, 127, 137, 190].
Вырабатываясь остеокластами, OPG связывает RANK-лиганд (рецептор
активации и дифференцировки остеокластов, ODAR) и этим
предотвращает активацию остеокластов, тормозя остеокластогенезис [165,
192, 194, 222, 240, 251]. OPG представляет собой гликопротеин,
относящийся к семейству рецепторов фактора некроза опухоли [184, 225,
283, 120]. Являясь «ловушкой» рецепторов, OPG ингибирует связывание
RANK и RANK-лиганда, тем самым, угнетая мобилизацию,
пролиферацию и активацию остеокластов, имеющую место при
воспалении в тканях пародонта [107, 193, 202]. Нарушение равновесия
системы RANK/ RANKL/OPG приводит к серьёзным нарушениям
процессов ремоделирования кости, лежащим в основе пародонтита [200,
203, 204]. Всё это свидетельствует о возможности использования данных
о количестве OPG в крови в качестве раннего маркера пародонтита на
донозологическом этапе болезни [197, 235, 243].
Многие авторы считают, что высокий уровень цитокинов, прежде
всего, провоспалительных, является отражением активности и тяжести
патологического процесса [17, 22, 33, 45, 58, 64, 79, 85, 100, 121, 158, 196].
Так, В.Н. Царёв и Е.Н. Николаева (2007) отмечают, что степень поражения
пародонта тесно связана с концентрацией локальных медиаторов воспаления,