Упрощенная HTML-версия
17
определённую роль в патогенезе различных иммунопатологических
состояний [23, 78, 81, 84, 100, 154, 176, 110]. K. Kornman и соавт. (1997)
описали специфический генотип кластера генов IL-1, ассоциированный с
тяжестью течения пародонтита [266]. Полиморфизм гена IL-1α локализован в
позиции -899, действие его остаётся внутри клетки; полиморфизм гена IL-1β
– в позиции +3953 действует как системно, так и локально
[15;100;168;177;178;179]. В обоих случаях аллель 1 содержит цитозин (С),
тогда как аллель 2 – тимин (Т) в соответствующих позициях [100]. Аллель 2 в
позиции +3953 гена IL-1β обусловливает изменение функции белков, что
проявляется в избыточной продукции IL-1β [207]. Увеличенная секреция IL-
1, по-видимому, нарушает механизмы обратной связи, ограничивающие
воспаление, что приводит к образованию костных карманов. Таким образом,
IL-1 является одним из основных медиаторов воспалительной реакции при
пародонтите, стимулируя пролиферацию Т-клеток и образование других
цитокинов (IL-2;
IL-6, TNF-
и др.) [247, 250, 260].
IL-2 вместе с антигеном индуцирует активацию и адгезию нейтрофилов
активированными Т-клетками и фибробластами, стимулирует пролиферацию
фибробластов и эндотелиальных клеток [155, 214, 236, 238].
IL-6 действует синергически с IL-1, и также, как и IL-1,
представляет собой один из основных провоспалительных цитокинов [180,
181]. IL-6 является главным индуктором конечного этапа дифференцировки
В-клеток и макрофагов, мощным стимулятором белков острой фазы [182,
267]. Одна из основных функций IL-6 – стимуляция продукции антител
in
vivo
и
in vitro
[237].
IL-8 относится к хемокинам медиаторам, вызывающим направленную
миграцию (хемотаксис) лейкоцитов в очаг воспаления [285].
Повреждающий фактор TNF-α занимает ключевую позицию в
развитии воспалительной реакции организма, независимо от этиологической
причины [45, 85, 86, 87]. Поступая в кровоток, TNF-
начинает регулировать
иммунные реакции на системном уровне [1;6]. TNF-
продуцируется