16
лейкоцитов [230, 41, 57]. Это клетки крови, способные выходить из сосудов в
ответ на действие микроорганизмов. Скапливаясь в десневой борозде, они
служат активными фагоцитами [14, 43]. Третий уровень защиты
обеспечивается мощно развитой системой иммунокомпетентных клеток,
дисфункция которых рассматривается как основа патогенеза воспалительных
заболеваний пародонта [7, 17, 21]. В этом аспекте, бесспорно,
главенствующая роль принадлежит иммунной системе [5, 88, 95]. В сложных
иммунных механизмах основную регуляторную функцию выполняют
цитокины – медиаторы межклеточного взаимодействия [33, 85, 99, 160, 121].
В зависимости от воздействия на воспалительный процесс цитокины
подразделяются на две группы: провоспалительные (IL-1; IL-6; IL-8; IL-12;
TNF-α и др.) и противовоспалительные (IL-4; IL-10 и др.) [86, 158]. Уровень
содержания
цитокинов
может
служить
одним
из
критериев
иммунообусловленности воспаления [22, 79, 81, 71, 72, 156].
Провоспалительные
цитокины
продуцируются
и
действуют
на
иммунокомпетентные клетки, инициируя воспалительный ответ [84, 78]. При
повреждении ткани цитокины вызывают цепь событий, ведущих к миграции
нейтрофилов из кровеносного русла и формированию воспалительной
реакции [42, 111, 143, 154, 191]. В основе механизма их действия лежит
способность влиять на дифференцировку, пролиферацию и гибель клеток
[184].
В соответствии с современными представлениями, цитокины IL-1 и
TNF-α, выполняя роль медиаторов, регулируют интенсивность и
продолжительность иммунного ответа при многих заболеваниях
воспалительной природы [176, 45, 159, 217, 87].
IL-1 – иммунорегуляторный медиатор, выделяемый при
воспалительных реакциях, тканевых поражениях и инфекциях, играет
важную роль в активации Т-клеток при их взаимодействии с антигеном
[162, 177, 229]. Известно, что гены цитокинов и их рецепторов
характеризуются аллельным полиморфизмом, который может играть