Упрощенная HTML-версия
15
клеточного обмена, в ЭП происходит движение сосудистых клеток (ПМЯЛ)
[7, 17, 21, 98, 118, 230, 233, 269, 278]. Следует отметить, что такое движение
клеток происходит при клинически здоровой десне [103, 123]. Когда же
десна только начинает воспаляться (то есть на очень ранних стадиях
заболевания), наблюдается ускоренное (примерно, 1 млн.
полиморфоядерных лейкоцитов в 1 минуту) прохождение сосудистых клеток
в десневую борозду, что свидетельствует о хороших адаптационных
возможностях и считается наиболее ранним механизмом защиты
пародонта [14, 111, 211]. При ослаблении или несостоятельности
естественных механизмов защиты даже самый обычный раздражитель
воспринимается тканями пародонта как чрезвычайный, приводящий к
развитию патологии [254]. Раздражитель стимулирует защитно-
приспособительные реакции [128, 166]. Если два процесса (сила
раздражителя и эффективность защиты) взаимно уравновешены, то речь
идёт о норме. Если раздражитель очень сильный или имеется плохая защита,
возникает патология [214]. Следует подчеркнуть, что хорошая
иммунологическая защита обеспечивает более длительную адаптацию
даже к чрезвычайному раздражителю. Напротив, при несостоятельности
иммунологической реактивности даже обычный раздражитель может
выступать в роли чрезвычайного [34, 39, 97]. Тканевая резистентность
пародонта определяется балансом между факторами хронической
бактериальной агрессией и ответными защитными реакциями со стороны
тканей полости рта [142, 113, 183, 175, 55, 172]. Первый уровень защиты
обеспечивается составом и свойствами ротовой жидкости (наличием в ней
таких ферментов, как лизоцим, лактоферрин, снижающих активность
бактерий и уменьшающих их способность к размножению, а также
иммуноглобулинов, снижающих темп образования зубной бляшки и
уменьшающих адгезию к тканям зуба) [63, 218, 40, 106, 2, 134, 232, 182, 141].
Второй этап защиты осуществляется на уровне десневой борозды [130, 140].
Этот механизм защиты связан с деятельностью полиморфоядерных