Упрощенная HTML-версия
165
Предполагается, что пародонтопатогены – грамотрицательная инфекция
способны изменять систему TLRs, делая их невосприимчивыми к
молекулярным структурам микробов, содействуя, таким образом,
прогрессирующей
деструкции
тканей
пародонта.
Особенность
функционирования семейства TLR состоит в том, что независимо от природы
инфекционного возбудителя и типа реагируемого рецептора, сигнальный
путь, в конечном итоге, сходится в единой точке гена, осуществляемого
инициирование некоторых общих и наиболее важных механизмов защиты
организма на различные микробные индукторы.
Анализ экспрессии молекул TLR-2 Arg(-753)→Gly; TLR-4 Asp(-
299)→Gly и TLR-6 Ser(-249)→Pro и CD14 C(-260)→Т – рецепторов при ХГП
выявил значительное преобладание полиморфизмов 1/1 и 1/2 генов TLR-2
Arg(-753)→Gly; TLR-4 Asp(-299)→Gly и TLR-6 Ser(-249)→Pro. Были
установлены ассоциации данных полиморфизмов с клиническими
параметрами, отражающими более высокие значения основных показателей
воспаления в пародонте. Выявлено, что частота встречаемости 1/1 и 1/2
генотипов генов TLR-2 Arg(-753)→Gly; TLR-4 Asp(-299)→Gly и TLR-6 Ser(-
249)→Pro сопряжена с повышенными значениями индексов РМА и SBI.
Полиморфизм 2/2 ассоциирован с повышенными значениями указанных
индексов только при генотипировании по TLR-2 Arg(-753)→Gly. Анализ
полученных результатов показал, что пациенты с полиморфизмами 1/1 и 1/2
генов TLR-2 Arg(-753)→Gly; TLR-4 Asp(-299)→Gly и TLR-6 Ser(-249)→Pro
имеют более высокие значения основных показателей воспаления в
пародонте.
Представленные данные свидетельствуют о влиянии полиморфизмов 1/1
и 1/2 генов TLR-2 Arg(-753)→Gly; TLR-4 Asp(-299)→Gly и TLR-6 Ser(-
249)→Pro на фенотипические проявления ХГП.
При анализе представленности сочетаний полиморфизмов 1/1 и 1/2 генов
TLR-2 Arg(-753)→Gly; TLR-4 Asp(-299)→Gly и TLR-6 Ser(-249)→Pro у
больных ХГП, было установлено, что наибольшее количество больных ХГП