Упрощенная HTML-версия
166
имело сочетание полиморфизмов 1/1 генов TLR-2, TLR-4 и TLR-6 (97,4%).
Комбинация 1/1 TLR-2 + 1/1 TLR-4 + 1/2 TLR-6 наблюдалась у 68,7%
больных ХГП. Вариант 1/1 TLR-2+ 1/2 TLR-4 + 1/1 TLR-6 имел место у
54,3% больных ХГП. Больные ХГП, являющиеся носителями 1/1 TLR-2+ 1/2
TLR-4 + 1/2 TLR-6, встречались в 47,1 %. Наименьшее количество больных
ХГП имело сочетание генотипов 1/2 TLR-2+ 1/1 TLR-4 + 1/1 TLR-6 (38,2%).
Пациенты с комбинацией 1/2 TLR-2+ 1/2 TLR-4 + 1/2 TLR-6 были
обнаружены лишь 2,3% и не имели статистически значимой разницы с
популяционным контролем. Кроме того, у больных ХГП, имеющих по
истечении 1 года наблюдения клинические и рентгенологические данные,
подтверждающие трансформацию степени тяжести воспаления, отмечается
сочетание генотипов 1/1 TLR-2 + 1/1 TLR-4 + 1/1 TLR-6. У больных ХГП, у
которых степень тяжести воспаления в пародонте осталась неизменной,
подобного сочетания не выявлено ни в одном случае. По всей видимости,
сочетание 1/1 TLR-2 + 1/1 TLR-4 + 1/1 TLR-6 создаёт неблагоприятный
«генетический фон» для прогноза течения воспаления в пародонте.
Воздействие повреждающего агента, который по силе и длительности
превосходит адаптационные возможности пародонта, приводит к его
первичному повреждению (альтерации). Чаще всего таким повреждающим
агентом являются бактериальные патогены зубных бляшек. Действие
патогенного микробного фактора проявляется, прежде всего, на клеточных
мембранах. При этом в клетках происходят функциональные, структурные и
метаболические изменения. Часть клеток активируется, в том числе и
лизосомы, содержащие реактивные ферменты. Находящийся в наружной
мембране грамотрицательных микробных клеток высокоиммуногенный
липополисахарид (ЛПС) высвобождается из клеточных мембран,
активируется и, связываясь со специальными рецепторами, усугубляют то
разрушительное действие, которое оказал этиологический фактор. CD14
является главным рецепторным белком, реагирующим с ЛПС, который,
реагирует на бактериальную клеточную стенку грамм-отрицательных