Упрощенная HTML-версия
164
отмечалось, что носительство данных генотипов, а также их сочетаний, чаще
встречалось среди больных со средней и тяжёлой степенями течения
пародонтита.
Как известно, воспалительные заболевания пародонта сопровождаются
изменениями в микроциркуляторном русле. Многие пародонтопатогенные
микроорганизмы выделяют ряд токсичных веществ, которые особым
способом воздействуют на клетки внутренней поверхности сосудов
пародонта, связываясь с определёнными рецептами, например, с так
называемыми TLR-рецепторами, что ведёт к нарушению кислородного
обеспечения и энергетических процессов в пародонте. На сегодняшний день
известно 11 разновидностей этих рецепторов. TLRs рассматриваются в
качестве древнего механизма узнавания патогенных и условно патогенных
микроорганизмов
а
также
продуктов
некроза
и
апоптоза
[104;105;123;270;271;272;273;274;275;276;277]. Цитоплазматический участок
TLR сходен с цитоплазматическим доменом рецептора IL-1. Семейство
рецепторов TLR непосредственно вовлечено в распознавание различных
микробных компонентов, осуществляют регуляцию генов, продукты
которых, играют важную роль в синтезе провоспалительных цитокинов (в
частности, TNF-α, IL-1, IL-6 и IL-12) и регуляции воспаления. Практически
все основные и вспомогательные клетки, участвующие в развитии
воспалительной реакции экспрессируют различные типы TL-рецепторов.
Отправной точкой запуска воспаления при гингивите и пародонтите
являются, как недавно установлено, toll-подобные рецепторы (TLRs),
которые контактируют с окружением и способствуют распознаванию
патогена для включения важных компонентов врождённого иммунитета –
естественной резистентности. Трансмембранные TLRs, находящиеся на
макрофагах, дендритных, эндотелиальных и других клетках, обнаруживают
молекулярные паттерны микробов и отличные от нормы тканевые структуры,
инициируя защитный ответ организма через цитоплазматические медиаторы
транскрипционного контроля.