Упрощенная HTML-версия
163
Частота носительства вариантов генов TNF-α G(-308)→A, IL-1β C(-
511)→T, IL-2 T(-330)→G, IL-6 G(-174)→C и IL-8 А(-251)→Т изучался у 131
больного пародонтитом и у 104 пациентов, входящих в группу сравнения.
Для определения частот генотипов и аллелей анализируемых полиморфизмов
в исследуемой когорте, генотипирование также было проведено на выборке
лиц без клинически выраженных признаков воспаления в пародонте,
составивших группу сравнения, возрастной и половой состав которых
соответствовал основной группе обследованных пациентов. Для
генотипирования использовали образцы ДНК, выделенные из цельной
венозной крови. Генотипирование аллельных вариантов осуществляли
методом рестрикционного анализа продуктов амплификации специфических
участков генома. Амплификацию осуществляли путём полимеразной цепной
реакции, используя структуру праймеров и температурных циклов,
подобранных с помощью программы Primer-express 3.0 и описанных в
литературе [134].
В ходе проведённого исследования было установлено, что больший
процент больных являются носителями генотипов «G/G» гена TNF-a при G(-
308)→A, «Т/Т» гена IL-1β при C(-511)→T, «G/G»
гена
IL-2 при T(-330)→G,
G/G гена IL-6 G(-174)→C
и
Т/Т гена IL-8 А(-251)→Т, что обусловливает
более тяжёлое течение воспаления в пародонте. Корреляционный анализ
позволил установить клинические эквиваленты этих ассоциаций,
атрибутированные посредством общепринятой индексной оценки. Удалось
установить, что у носителей этих генотипов обострения возникали в 5,3 раз
чаще, чем у носителей двух других генотипов, что выражалось в увеличении
значений индексов ПМА, кровоточивости и пародонтального индекса.
Наличие гомозиготных варианта вариантов генов TNF-α, интерлейкинов
1β,2,6 и 8 определялось в 8,5 раза чаще у больных хроническим
пародонтитом, у которых после 1 года наблюдения течение пародонтита
трансформировалось в более тяжёлую степень, что было подтверждено
клинически. При ранжировании больных по тяжести течения воспаления