Упрощенная HTML-версия
162
вырабатываются в самую начальную стадию развития воспалительной
реакции, до наступления этапа клинических проявлений патологии,
усиливают
иммунный
ответ
и
способствуют
формированию
неспецифической резистентности к инфекциям, вызываемым широким
кругом патогенов [23;33;77;131;154]. Кроме того, среди локальных
медиаторов воспаления цитокинам, представляющим собой белковые или
полипептидные продукты активированных клеток иммунной системы,
которые регулируют и могут определить природу иммунных ответов,
отводится особая роль [85;154].Образуемые местно в небольших количествах
в норме, они практически не поступают в кровь и не вызывают системных
эффектов, тем более что доказан быстрый темп выведения цитокинов
почками (например, для IL-1 период полувыведения составляет 1,9 мин)
[177]. В последнее время активно изучается роль цитокинов - медиаторов
воспаления - интерлейкинов, интерферонов, фактора некроза опухолей α,
макрофагов, а также особенностей функции Т- и В-лимфоцитов в
иммунопатогенезе пародонтита [87;110;111;112;118;159;168;176;228;278].
Способ оценки интенсивности воспаления у больных хроническим
пародонтитом осуществлён по авторской методике.
Особую роль в формировании специфического иммунного ответа,
развивающегося при действии различных пародонтопатогенных агентов
играет TNF-α. Общеизвестно, что в физиологических условиях TNF-α
функционирует как иммунорегуляторный медиатор, являясь одним из
основных цитокинов, обладающих провоспалительной функцией, запускает
«цитокиновый каскад» в очаге воспаления, увеличивая продукцию IL-1; IL-2;
IL-6, которые в свою очередь оказывают влияние на TNF-α
[87;79;81;100;160;176;180]. Таким образом, TNF-α опосредует реализацию не
только специфического иммунного ответа, но и выступает в качестве
индуктора дифференцировки Th0 и Th1, модулируя тем самым направление
специфического иммунного ответа в сторону преобладания клеточного звена
резистентности [235].