Упрощенная HTML-версия
161
чувствительностью, специфичностью и прогностичностью (понижении
уровня IgA; увеличении ЦИК, снижении ФИ и снижении ИЗФ), вероятность
прогрессирования воспаления составляет 41% при выявлении совокупности
таких факторов, как: низкий уровень гигиены полости рта, определённый
состав микрофлоры, свойства ротовой жидкости, анатомические
предпосылки, заключающиеся в мелком преддверии и низком прикреплении
уздечек, несанированная полость рта (наличие кариозных полостей). При
выявлении совокупности таких факторов, как несостоятельность пломб,
курение и наличие ЗЧА вероятность прогрессирования воспаления в
пародонте составляет 25%. При выявлении совокупности таких факторов, как
употребление в пищу рафинированных углеводов и наличие ортопедических
коронок в полости рта частота прогрессирования пародонтита составляет по
17% каждый.
Уровни тканевой реактивности закреплены генетически, следовательно,
определяющее значение имеет полиморфизм генов, кодирующих экспрессию
факторов неспецифической резистентности (рецепторов, сорбирующих
бактерии, системы макрофагальных клеток, цитокинов и рецепторов к
цитокинам). Важное место в формировании иммунного ответа занимают
гены, регулирующие реакцию воспаления.
Нами была проведена оценка факторов тканевой резистентности полости
рта при хроническом генерализованном пародонтите с молекулярно-
генетических позиций, путём установления ассоциаций между изменением
показателей тканевой резистентности полости рта и экспрессией генов-
кандидатов, регулирующих воспалительную реакцию. Белковые продукты
этих генов участвуют в молекулярных событиях, приводящих к
хроническому воспалению. Среди возможных кандидатов на роль генов,
регулирующих реакцию воспаления при хроническом генерализованном
пародонтите, нами выбраны следующие полиморфизмы: TNF-α G(-308)→A,
IL-1β C(-511)→T, IL-2 T(-330)→G, IL-6 G(-174)→C и IL-8 А(-251)→Т. Эти
гены в больших количествах активируются в зонах поражений, все они