Упрощенная HTML-версия
13
Вместе с тем многие вопросы, касающиеся молекулярных основ
воспаления в тканях пародонта, остаются мало изученными и требуют
расширения фундаментальных исследований в системе «патоген-хозяин».
Хотя зубные бляшки образуются едва ли не у каждого человека, поражение
пародонта не является их неизбежным следствием, реализация заболевания и
выраженность воспалительной реакции в значительной мере определяется
возможностями макроорганизма противостоять воздействию на него
патогенной микрофлоры [257, 25].
Современные литературные данные свидетельствуют о влиянии на
возникновение и течение пародонтита различных факторов, как
локальных, так и системных, на фоне изменённой или неизменённой
реактивности организма [3, 13, 42, 53, 77, 89, 94, 143]. Известно, что
пародонтопатогенные возбудители обладают иммуномодулирующей
активностью, вызывая иммунодефицитные состояния, степень
выраженности которых связана непосредственно с характером и тяжестью
воспалительного процесса и зависит от преморбидного фона пациента и
субстрата, в котором развивается патологический процесс [172, 220, 5,
124]. В способности тканей пародонта противостоять экзо- и эндотоксинам,
продуцируемым пародонтопатогенными бактериями, важную роль играет
местная иммунная система, обладающая рядом анатомических особенностей
[10, 36, 80, 106].
Факт формирования расстройств иммунного реагирования при
инфекционном воспалении тканей пародонта установлен давно [35, 37, 77,
20, 129, 152, 169, 221, 278]. В настоящее время становится всё более
очевидным, что при пародонтите тканевое поражение определяется
сочетанием внешнего деструктивного фактора (факторов) и локальной
тканевой реакции. Последняя может широко варьировать у разных
индивидуумов и зависит как от системных комплексных
патофизиологических реакций, так и от местных предрасполагающих или,
напротив, предохраняющих особенностей организма [21, 43, 56].