Упрощенная HTML-версия
98
Рис.13. Фотография электрофореза в полиакриламидном геле фрагмента ДНК,
генотипированного по TNF-ά.
Пояснения:
фрагменты амплификации нанесены в два ряда, на каждый фрагмент 2 дорожки:
1 ряд (нижний):
1(дорожки 1,2) – гомозигота по частому аллелю
2,3(дорожки 3-6) – гетерозиготы
4,5,(7-10) – гомозиготы по частому аллелю
6(дорожки 11,12) – гомозигота по редкому аллелю
2 ряд (верхний):
7(1,2), 10-12(7-12) – гомозиготы по частому аллелю
8,9(3-6) – гетерозиготы
Кроме того, в основной группе обследования в 1,2 раза чаще, чем в
группе лиц с интактным пародонтом обнаруживаются носители аллеля G/A.
Следовательно, полиморфизм - G(-308)→А промотора TNF-
ά
статистически
значимо (р<0,001) ассоциирован с риском развития пародонтита.
При анализе ассоциаций генотипов G/G и G/A полиморфизма G(-
308)→А с рядом факторов, имеющих место у больных ХГП, выявлены
некоторые тенденции. Так, у больных ХГП – носителей гомозигот G/G и
гетерозигот G/A отмечалось статистически значимое (р<0,001) увеличение
значений РМА и SBI, чем у больных ХГП – носителей гомозигот А/А. Кроме
того, у гомозигот G/G отмечалось статистически значимое (р<0,001)
повышение значений индексов, отражающих деструктивные процессы в
тканях пародонта – КП по Fucsh и PI. При этом больные ХГП, у которых
степень тяжести воспаления в пародонте через 1 год наблюдения
трансформировалась в более тяжёлую, на 95,0% были носителями генотипа
G/G и на 4,8% - носителями генотипа G/A.