99
Полученные данные свидетельствовали о том, что полиморфизм G/G
гена TNF-α G(-308)→A оказывает влияние на показатели состояния тканевой
резистентности полости рта (индексы, характеризующие состояние тканей
пародонта). Генетически обусловленная дисрегуляциия продукции TNF-α у
больных ХГП на системном уровне приводила к более продолжительному
воспалительному ответу и частым рецидивам заболевания на местном уровне
- гиперемия, отёк, кровоточивость, гноетечение, усиление расшатанности
зубов, прогрессирование костной резорбции и увеличение глубины
пародонтальных карманов, что имело клиническое подтверждение.
При сравнении по критерию
2
частотного распределения аллелей и
генотипов TNF-α по трём полиморфизмам (A/A; A/G; G/G) у больных
пародонтитом с учётом фактора возраста, мы не выявили значимых
различий.
5.2. Полиморфизм гена IL-1β C(-511)→T у больных ХГП
и лиц группы сравнения
При анализе полиморфизма гена IL-1β C(-511)→T были получены
следующие результаты. Гомозиготный полиморфный вариант Т/Т гена IL-1β
у пациентов группы сравнения встречался в 5,5% случаев, а в группе
больных этот вариант гена отмечался в 11,4%, что в 2 раза чаще, чем у
пациентов без клинически выраженных признаков воспаления в тканях
пародонта Тогда как нормальный вариант этого гена в гомозиготном виде -
IL-1β (С/С) - у обследованных пациентов присутствовал в 1,5 раза реже, чем
в группе здоровых лиц (табл. 30). При анализе частоты гетерозигот С/Т
между больными ХГП и пациентами группы сравнения не удалось
установить статистически значимых различий.