Упрощенная HTML-версия
98
дистого эндотелия проявляется дисбалансом между выработкой сосудосу-
живающих и сосудорасширяющих, ангиопротективных и протромботиче-
ских, антипролиферативных и пролиферативных факторов, что ведет к не-
адекватной реакции сосудов на воздействие физиологических и патологиче-
ских стимулов [95, 184, 183], характеризующейся повышенной готовностью
артерий к спазму, что сопровождается стимуляцией тромбогенеза и утол-
щением сосудистой стенки.
Согласно результатам нашего исследования, дисфункция эндотелия
имела место у больных с МС, что подтверждалось достоверным снижением
ЭЗВД в сравнении с контрольной группой и с подгруппой больных АГ без
МС (8,1±4,8% против 10,2±4,6% и 9,6±4,9% соответственно, р<0,05). Про-
веденный анализ подтверждает роль компонентов метаболического синдро-
ма в нарушении вазомоторной функции эндотелия при АГ [187, 147, 77, 115,
50].
В обеих подгруппах больных АГ выявлена тенденция к увеличению
уровня фактора Виллебранда, однако различия с группой контроля были
статистически недостоверны (112,3±27,6% в подгруппе I, 113,3±31,2% в
подгруппе II, 108,9±26,9% в группе контроля; р>0,05).
Показатели спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов
были увеличены в обеих подгруппах больных АГ, что свидетельствовало об
активации первичного звена гемостаза при АГ и подтверждало данные дру-
гих исследований [63, 141]. Агрегация тромбоцитов практически не зависе-
ла от наличия МС и статистически не различалась в I и II подгруппах боль-
ных АГ (САТ 1,9 (1,4-2,6) отн. ед., АДФ-ИА 63,9 (52,8-70,8)% в подгруппе I
против САТ 1,7 (1,3-2,4) отн. ед., АДФ-ИА 57,5 (45,2-69,5)% в подгруппе II,
различия статистически незначимы).
Сочетание вазомоторной дисфункции сосудистого эндотелия с
большим количеством метаболических факторов риска, увеличением обще-
го СС риска при сравнимом уровне других ФР атеросклероза и выраженно-