97
компонентами МС являлись: у мужчин – АО и гипертриглицеридемия, у
женщин – АО и снижение уровня ХС ЛПВП.
В современных рекомендациях по диагностике и лечению АГ [196]
подчеркивается необходимость оценки суммарного, или общего, СС риска,
который определяется как вероятность (в процентах) развития у больного
АГ в ближайшие 10 лет СС осложнений (инсульта, инфаркта, сердечной не-
достаточности). Средний уровень общего СС риска был достоверно выше в
подгруппе I (21,6±14,3% против 13,1±10,9% в подгруппе II, р<0,05).
Основными механизмами развития осложнений при АГ является
прогрессирование атеросклеротического поражения сосудов, проявляюще-
гося, прежде всего, утолщением интимы-медии артерий, а позже – форми-
рованием бляшек в стенке сосуда.
По нашим данным, в основной группе выявлены более выраженные
структурные изменения сосудистой стенки и сердечной мышцы в сравнении
с контрольной группой, однако их выраженность статистически не различа-
лась в подгруппах I и II. Так, толщина комплекса интима-медия в подгруппе
I составила 0,65±0,08, в подгруппе II – 0,66±0,09 мм; ИММЛЖ в подгруппе I
– 94,9±21,0, в подгруппе II – 98,1±23,2 г/см
2
(различия статистически незна-
чимы). Относительное увеличение общего СС риска и суммы факторов рис-
ка атеросклероза у больных I подгруппы не сопровождалось статистически
значимыми диффузными изменениями сосудов и сердца в сравнении с под-
группой II. Однако процент больных с локальными изменениями сосуди-
стой стенки (локальные утолщения интимы, атеросклеротические бляшки)
был несколько выше в подгруппе I – 28% в сравнении с подгруппой II –
22% (р>0,05).
Большая роль в формировании и прогрессировании атеросклероза у
больных АГ отводится сосудистому эндотелию [11, 80, 149], поскольку он
является мишенью для воздействия эндогенных и экзогенных факторов
риска, а с другой стороны – важным звеном атерогенеза. Дисфункция сосу-