Упрощенная HTML-версия
27
Кроме того, известно, что повышенный уровень инсулина в крови,
действуя непосредственно на почечные канальцы, способствует задержке
натрия, а через влияние на активность соответствующих АТФ-аз, повышает
содержание внутриклеточного калия и натрия [51, 46, 24]. В результате
накопления этих катионов усиливается чувствительность гладкой мускулату-
ры сосудов к прессорным эффектам катехоламинов. Митогенное действие
инсулина на сосудистую стенку способствует сужению просвета сосудов и
повышению ОПСС, усугубляя тяжесть АГ [49].
Другим фактором, способствующим повышению АД, является ожи-
рение, связанное с МС. Хотя точные механизмы этого влияния неизвестны,
экспериментальные и клинические исследования показывают, что быстрое
увеличение веса усиливает региональный кровоток, сердечный выброс и
ОПСС, а накопление жира вокруг почечной капсулы может сжимать почку,
что сопровождается увеличением активности РАА-системы [101]. Данные
Фремингемского исследования показали, что эссенциальная гипертензия в
78% случаев у мужчин и в 65% – у женщин непосредственно обусловлена
ожирением [96]. Кроме того, терапевтическая ценность потери веса в пони-
жении АД неоднократно демонстрировалась в многократных клинических
исследованиях [181].
Ряд исследователей высказывает предположение, что, напротив, МС и
ИР развиваются вследствие длительного течения эссенциальной АГ, которая
приводит к повышению ОПСС со снижением периферического кровотока, и,
следовательно, к ослаблению действия инсулина [45, 133].
Гипотеза причинно-следственной связи ИР и АГ имеет ряд доказа-
тельств, однако не исключено независимое развитие ИР и АГ у одного и того
же больного [154]. Сосуществование ИР и АГ может иметь генетическую
природу, когда каждое состояние независимо контролируется одним или не-
сколькими отдельными генетическими локусами [24]. Также возможно, что
связь ИР и АГ обусловлена третьим фактором, в роли которого может высту-