Упрощенная HTML-версия
26
нятны, однако было предложено несколько гипотез. Один из механизмов –
активация протеинкиназы С в эндотелиальных клетках, что ведет к повре-
ждению NO-синтетазы – фермента, катализирующего реакцию синтеза окси-
да азота эндотелием [20]. Другой возможный механизм нарушения функции
эндотелия при гипергликемии – усиленное образование действующих вазо-
констрикторно простагландинов, которые противодействуют NO-зависимой
вазодилатации [57].
Важнейшим компонентом МС является АГ. Замечено, что некоторые
пациенты с АГ имеют более высокие плазменные концентрации инсулина до
и после перорального приема глюкозы по сравнению с нормотониками [189].
Однако не все пациенты с эссенциальной гипертензией инсулинорезистент-
ны, что порождает массу споров о том, действительно ли ИР и/или ГИ игра-
ют роль в регуляции АД.
Связь между АГ и ИР/ГИ подтверждается следующими данными: во-
первых, у пациентов с АГ чаще наблюдается ИР по сравнению с нормотони-
ками; во-вторых, давление крови коррелирует с ИР и концентрацией инсули-
на независимо от возраста, пола и степени ожирения; в-третьих, ИР и ГИ
наблюдаются у нормотензивных потомков гипертоников; и наконец, ИР не
развивается у пациентов с вторичными формами АГ [154].
Механизмы связи ИР и АГ до конца не ясны. Большинство авторов
сходятся во мнении о существовании нескольких путей, обусловливающих
связь АГ и ИР [12, 51, 46].
Один из механизмов повышения АД при ИР связан со стимуляцией
симпатической нервной системы (СНС) в результате действия гиперинсули-
немии на вентромедиальные нейроны гипоталамуса. Данная гипотеза под-
тверждается в экспериментах на грызунах, однако доказано, что и у человека
инфузии инсулина сопровождаются активацией СНС [102]. Результатом ги-
персимпатикотонии является увеличение сердечного выброса и ОПСС [29,
51].